By P. B. M. W. M. Timmermans, R. D. Smith (auth.), Prof. Dr. med. Th. Philipp, Dr. med. R. F. Schäfers (eds.)

ISBN-10: 3540590889

ISBN-13: 9783540590880

ISBN-10: 3642796451

ISBN-13: 9783642796456

ACE-Hemmersind mittlerweile ein unverzichtbarer Bestandteil der Hochdrucktherapie. Führende Kardiologen und klinische Pharmakologen erläutern Grundlagen und therapeutische Prinzipien für die Nutzung des Angiotensin II Antagonismus in Klinik und Praxis. Aus dem Inhalt: - Angiotensin-II-Rezeptoren: Physiologische und pharmakologische Bedeutung, - Mechanismus der Gewebe-Angiotensin-II-Bildung im Herzen und neue Befunde zum kardialen Angiotensin-II-System, - Wechselwirkungen zwischen Angiotensin II und dem sympathischen process, - Angiotensin-Konversionsenzym-Inhibitoren, Angiotensin-II- Rezeptor-Antagonisten und persistierender trockener Husten, - Klinische Erfahrungen mit dem Angiotensin-II-Rezepto-Antagonisten Losartan bei der Behandlung der arteriellen Hypertonie.

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Stearns RA,Miller RR,Doss GA et al. (1992) The metabolism ofDuP 753,a nonpeptide angiotensin II receptor antagonist, by rat, monkey and human liver slices. Drug Metab Dispos 20 (2) : 281 - 287 139. Steinberg MI, Wiest SA, Palkowitz AD (1993) Nonpeptide angiotensin II receptor antagonists. Cardiovasc Drugs Rev 11(3):312 -358 140. Stier CT Jr, Sim G, Mahboubi K et al. (1991) Prevention of stroke and hypertensive renal disease by the angiotensin II receptor antagonist DuP 753 in saltloaded stroke-prone SHR.

In diesem Artikel konzentrieren wir uns in erster Linie auf die Gewebe-Ang-II-Bildung im menschlichen 'Herzen und werden im einzelnen die folgenden Themen besprechen: 1. neuere Befunde zum kardialen Renin-Angiotensin-System, 2. Mechanismen der kardialen Ang-II-Bildung und 3. Rolle des kardialen Renin-Angiotensin-Systems in der Pathophysiologie kardiovaskularer Erkrankungen. Neuere Befunde zum kardialen Ang-II-System Ang-II-Rezeptoren im Herzen Ang-II-Rezeptoren mit hoher Affinitat und niedriger Kapazitat wurden in verschiedenen Saugetierherzen [2,48,21,64, 124, 113] und in kultivierten Kardiomyozyten [99] identifiziert.

Der ACEInhibitor Captopril (I mM) verhinderte die 1251-Ang-II-Bildung in linksventrikularen Geweben nur urn 11 %. Der Serin -Proteinase-Inhibitor, Sojabohnen-Trypsin-Inhibitor (SBTI, 100 Ilg/ml), verminderte die 1251-Ang-IIBildung signifikant urn ca. 80 %, was zeigt, daB die hauptsachliche Ang-II-bildende Aktivitat im menschlichen linken Ventrikel auf eine SerinProteinase zuruckzuflihren ist. 1m Gegensatz hierzu wurde im menschlichen Serum die 1251-Ang-II-Bildung durch 1 mM Captopril vollstandig, durch 100 Ilg/ml SBTI jedoch nicht gehemmt.

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Angiotensin II — Antagonismus: Ein neuer Weg zur Hochdruckbehandlung by P. B. M. W. M. Timmermans, R. D. Smith (auth.), Prof. Dr. med. Th. Philipp, Dr. med. R. F. Schäfers (eds.)


by Joseph
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